Ischemické CMP

Základní dělení vaskulárních moskových příhod je na cévní mozkové příhody (CMP) schemické a hemoragické. Ve výskytu jasně převažují ischemické (80-85 %) nad hemoragickými (20 %). V současné době je to nejčastější příčina invalidizace pacientů spolu s úrazy.


 

Prevalence

Vývoj počtu hospitalizací pro cévní mozkovou příhodu v ČR (1986–2007)

Přibližně ve 20 % případů ischemické CMP je příčina ve velkých, ve 20 % v malých tepnách, embolizace tvoří příčinu přibližně 25-30 % ischemických CMP. Riziko rekurence u pacientů v prvním roce je až 15 %. Celkově se prognóza přežití zlepšila mezi lety 1989-2007 až od 67 %. Podle údajů z roku 2007, přibližně jeden ze čtyř mužů a jedna z pěti žen, kteří se dožijí 85 let prodělá CMP. K 75 % CMP dojde u pacientů nad 65 let věku.

 

Rozdělení

lokální (fokální)

podle vztahu k tepennému povodí:

  • teritoriální – v teritoriu mozkové tepny
  • interteritoriální – na rozhraní několika tepen (→ apalický syndrom)
  • lakunární – postižení menších perforujících tepen

podle časového průběhu:

  • tranzitorní ischemické ataky
  • reverzibilní neurologický deficit
  • vyvíjející (progredující) ischemická příhoda
  • dokončená ischemická příhoda

podle příčiny:

  • vaskulární  – nejčastěji ateroskleróza, trombóza, zánět
  • srdeční – embolie při onemocnění chlopní
  • hematologické – poškození koagulace → trombus

celkové

  • multiinfarktová demence
  • Binswangerova choroba
  • hypoxicko ischemická encefalopatie

 

Klinické formy a jejich projevy

Tranzitorní ischemické ataky

Způsobeny trombózou nebo drobnou embolií, případně stenózou arterie. Symptomy kompletně odezní do 24 hodin. Klinicky má značnou informaticní hodnotu: „malý iktus, který varuje před velkým iktem„.

Reverzibilní neurologický deficit

Příznaky trvají déle než 24 hodin, ale do 3 týdnů dojde k úplné úpravě. Příčinou jsou nejčastěji tromby, případně hemodynamické vlivy.

Vyvíjející (progredující) ischemická příhoda

Příznaky se rozvíjejí v řádu dní  jsou nestabilní (projev narůstajícího trombu).

Dokončená ischemická příhoda

Irreverzibilní ložiskové funkční postižení mozku.

Multiinfarktová demence

Pozvolná deteriorace kognitivnách funkcí spojedná s pyramidovou i extrapyramidovou symptomatologií.

Binswangerova choroba

Postižení převážně bíle hmoty spojene s rozvojem demence.

 

Patofyziologie

Nejčastěji jsou CMP způsobeny trombem, případně tromboembolem (obstrukční příčiny). Z příčin neobstrukčních je nejčastější: systémová hypoperfúze, hypovolémické stavy (↑ viskozity), srdeční insuficience, hypotenze nebo plicní embolie. Méně časté příčiny obstrukční jsou tuková embolie, vzduchová embolie nebo disekce (aorty, a.vertebralis.). Disekce aorty se projeví bolestí na krku a Hornerovým syndromem.

Rizikové faktory

  • hypertenze
  • srdeční choroby
  • diabetes mellitus
  • hypercholesterolémie
  • kouření cigaret
  • hormonální antikoncepce
  • alkohol (při dávce <100g/týden naopak protektivní účinek)
  • životní styl
  • stenóza přívodných arterií
  • neovlivnitelné – genetické předpoklady, věk, pohlaví

Komplikace ischemických CMP

lokální – edém mozku, krvácení
celkové
– dekubity, thalamická bolest, močové infekce, bronchopneumonie

 

Klinický obraz

Podle topiky

Willisův tepenný okruh

Příznaky odvozené od postižení vertebrobazilárního povodí (tzv. „zadní ischémie“) jsou typicky kmenové a cerebelární: centrální porucha čití n.V, diplopie, dysartrie, dysfagie, nystagmus a zvracení. Vlivem komprese a.vertebralis v oblasti krku může docházet i k opakovaným atakám jako tzv. vertebrobazilární insuficience. V krajním případě, při velké lézi v kmeni, se může rozvinout locked-in syndrom. Při postižení a.cerebri posterior dochází ke vzniku kontralaterální homonymní hemianopsii, při oboustranné lézi ke kortikální slepotě.

Z karotického povodí může dojít k jednostranné slepotě (amaurosis fugax) doprovázené kontralaterální hemiparézou. Při těžkých iktech provázencýh i poruchou vědomí. Nejčastěji je z tohto povodí postižena a.cerebri media s projevy jako konjugovaná deviace bulbů, neglect syndrom nebo anozognózie. Při postižení a.cerebri anterior (méně částé, v této lokalitě častěji tumory) vzniká kontralaterální paréza, vyjímečně se může rozvinout i prefrontální syndrom. Léze v a.carotis int. je charakteristická tzv. hemiparesis optica alterenans (postiženo ipsilaterální oko, kontralaterální polovina těla).

Následkem postižení malých perforujících tepen vznikají lakuny. Nejčastější příčiny mohou být diabetická angiopatie a nebo hypertenzní angiopatie. Opakované léze se označují jako status lakunaris a klinickým obrazem je difúzní mozkové postižení s poruchou pyramidových i extrapyramidových drah, parkinsonským syndromem, pseudobulbárním syndromem a lakunární demencí.

 

Podle etiologie

Trombotické (→ postupné nasedání na dysfunkční epitel) CMP mají postupný, pozvolný nástup, zatímco embolické (→ nejčastěji zdroj v srdci) mají nástup náhlý z pocitu plného zdraví.

 

Zobrazovací nálezy

Vypočetní tomografie (CT)

Diagnostické okno v prvních 24 hodinách, ale podle posledních studií je možno prokázat ischemii jako hypodenzitu již 6 hodin od nástupu symptomů.

Natupující mozková ischemie na CT snímku mozku

CT angiografie

CT spojené s aplikací kontrastní látky.

3D prostorová rekonstrukce obrazu z CT, s lézi na ACM l.sin.

Magnetická rezonance (MR)

V poslední době je možné rozpoznat ischémii již v prvních 1-2 hodinách. Prostřednictvím MR je dokonce možné určit i poměrně přesně zónu penumbry. Běžně mezi 7-12 hodinami jako jako ložisko se zvýšenou intenzitou v T2W.

Poškození mozku při iCMP na MRI v T1 a T2 váženém obraze

Ultrasonografie

Hlavně využití při vyšetření karotid nebo vertebrálních arterií. Přes lebku težko proveditelné, možnost USG vyšetření perooperačně na otevřené lebce, nebo  u dětí skrz neosifikované fontanely.

Trombotický plát na USG vyšetření karotid ve dvou řezech

SPECT

Aplikace lipofilní látky (kvůli průchodu hematoencefalickou bariérou) značenou 99Tc.

Několik řezů z vyšetření metodou nukleární medicíny

 

Terapie a prognóza

Léčba je vyhrazena iktovým jednotkám. Při terapii akutního stádia CMP je kolem místa infarktu zóna funkčního deficitu, která není funkčně irreverzibilně poškozena – penumbra. Cévní uzávěr musí být co nejkratší, aby nedošlo k nekróze tkáně, cílem terapie je proto uchovat před nevratným poškozením zónu penumbry (polostínu). Možnosti terapie jsou limitované rozsahem poškození a také schopností kolaterál zachovat perfúzi. Součástí léčby je i zajištění vitálních funkcí (EKG, ventilace, kardiotonika, hydratace). Prevence edémů jako lokálních komplikací ischemických CMP je nutné dbát po 24-48 hodinách.

Postup endovaskulární embolektomie

Pro zahájení intravenózní trombolytické léčby (rtPA – rekombinantní tkáňový aktivátor plazminogenu) je nutné dodržet terapeurické okno do 4,5 hodiny od nástupu symptomů. Při větším rozsahu hrozí jako riziko trombolytické léčby krvácení do malacie (nově krom časové okna, musí být postiženo maximálně 33 % teritoria a.cerebri media). Při neúspěchu (zlepšení do 1 hodiny) je nutné zvážit intervenční (mechanickou) rekanalizaci, která může být úspěšná až do 8 hodin od vzniku iCMP (obrázek vpravo).

Následky ischemické CMP mohou být pestré v závislosti na rozsahu a závažnosti postižení, důležitou roli hraje i včasná terapie. Mezi závažné komplikace CMP patří epileptický syndrom, při poškození dominantní hemisféry poruchy řeči.

 

Prevence a profylaxe

Schéma provedení karotická endarterektomie

Prevence může být konzervativní nebo invazivní (karotická endarterektomie). Jako antiagregační terapie se používa kyselina acetylsalicylová (inhibitor COX → snižuje tvorbu prostaglandinů) nebo clopidogrel, k antitrombotické heparin. Součástí sekundární prevence je i odstranění možných příčin ischemických CMP (chirurgicky, endovaskulárně). U pacientů s karotickou stenózou je zlatým standardem karotická endarterektomie (na obrázku vlevo) nebo balónková angioplastika se současným stentováním. Současně musí být snaha o úpravu ovlivnitelných rizikových faktorů (strava, životní styl, pravidelný pohyb, zanechání kouření, omezení alkoholu, kontrola lipidémie – hlavně hypercholesterolémie, a její případná korekce statiny, pravidelná kontrola a léčba hypertenze).

 


Zdroje:
Bruthans J. Epidemiologie a prognóza cévních mozkových příhod. Remedia 2009; 19: 128–131.
https://mefanet-motol.cuni.cz/download.php?fid=284
SEIDL, Zdeněk ; VANĚČKOVÁ , Manuela . Zobrazovací metody, nové možnosti a poznatky : část 1: Cévní onemocnění mozku. Interní medicína pro praxi [online]. 2004, 10, [cit. 2011-10-31]. Dostupný z WWW: <http://www.solen.cz/pdfs/int/2004/10/05.pdf>
SEDLOŇ, Pavel ; KOTÍK, Ilja . Prevence cévních mozkových příhod z hlediska internisty. Interní medicína pro praxi [online]. 2001, 2, [cit. 2011-10-31]. Dostupný z WWW: <http://www.solen.cz/pdfs/int/2001/02/03.pdf>
http://www.zdn.cz/clanek/postgradualni-medicina/trombolyticka-terapie-ischemickeho-iktu-447585
http://www.radiologyassistant.nl/images/thmb_484109030d870MR1.jpg
http://www.remedia.cz/Archiv-rocniku/Rocnik-2009/2-2009/Epidemiologie-a-prognoza-cevnich-mozkovych-prihod/e-a7-a9-Bn.magarticle.aspx
http://img.mf.cz/822/641/29.jpg
http://www.ultrasound-images.com/images/carotid-plaque-2c.jpg
http://www.cedars-sinai.edu/Medical-Professionals/Imaging-Center/Neuroradiology/CT-Neck/Images/CT-Angio-BrainWeb3-11780.jpg
http://www.mayoclinic.com/images/image_popup/r7_carotidendarterectomy.jpg
http://farm2.static.flickr.com/1139/1373080334_8951e394b0.jpg
http://jcem.endojournals.org/content/85/3/947/F1.large.jpg